Lời bạt của Bác sỹ Hoàng Sầm: Loạt bài biên dịch này được thực hiện ròng rã nhiều tháng bởi Tiến sỹ Đỗ Văn Lộc với kỳ vọng của Bác sỹ Hoàng Sầm, rằng những kiến thức mới mẻ này sẽ hỗ trợ đắc lực cho việc hoàn thành Đề tài cấp Viện: Nghiên cứu thiết kế cấu trúc bài thuốc “Tiêu khát III” kiểm soát an toàn, hiệu quả bệnh đái tháo đường theo hướng miễn dịch – tự miễn từ thuốc nam. Loạt bài được thực hiện trên cơ sở hàng nghìn trang tài liệu nước ngoài và hàng trăm bài báo khoa học có nguồn chính thống, uy tín. Do khối lượng kiến thức lớn và phức tạp, nay lược dịch còn bao gồm hơn 70 trang và hơn 28 nghìn từ nên chúng tôi phải chia ra thành nhiều phần với chung 1 tiêu đề như trên đã thấy. Loạt bài cũng bị biên tập lại chút ít để hệ thống kiến thức logic và liên tục, dễ theo dõi hơn. Ban biên tập Viên y học bản địa Việt Nam trân trọng cảm ơn sự nhiệt tình, thận trọng, khách quan, khoa học của Tiến sỹ Lộc. Loạt bài tập trung vào cơ chế bệnh sinh và điều trị của 2 nhóm bệnh Đái tháo đường typ 1 (ĐTĐ T1) và Đái tháo đường typ 2 (ĐTĐ T2); Mục tiêu là cung cấp tư liệu cho nhóm nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu thiết kế cấu trúc bài thuốc “Tiêu khát III” kiểm soát an toàn, hiệu quả bệnh đái tháo đường theo hướng miễn dịch – tự miễn từ thuốc nam, của Viện y học bản địa Việt Nam.  Thông tin sử dụng cho bài viết này chủ yếu từ trên 100 bài tóm tắt và một số bài báo khoa học trong cơ sở dữ liệu PubMed của Viện sức khỏe quốc gia Hoa kỳ và tham khảo tại  “International Texbook of Diabetes Mellitus”; Third edition; Wiley; Volum 1; Tạ Văn Bình, Những nguyên lý nền tảng Đái tháo đường tăng glucose máu, Nhà xuất bản y học, 2007; Đỗ Trung Quân, “Chẩn đoán Đái tháo đường và điều trị”, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, 2015; Nguyễn Ngọc Lanh và Văn Đình Hoa, “Miễn dịch học”, Nhà xuất bản y học, 2011; Phạm Thị Minh Đức “Sinh lý học”, Nhà xuất bản y học, 2018 và 1 số nguồn khác.

Các thông tin này chỉ cung cấp cho nội bộ nhóm nghiên cứu. Mọi đăng tải hoặc trích dẫn phải được phép của Chủ tịch Viện Y học bản địa Việt Nam.

PHẦN I: CÁC VẤN ĐỀ CHUNG VỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG.

Các định nghĩa về Đái tháo đường của  Tổ chức y tế thế giới WHO, năm 2002  và của Hiệp hội đái tháo đường của Mỹ ADA 2004; năm 2014; vẫn giữ như nguyên như sau: “ Đái tháo đường là một bệnh mạn tính gây ra do thiếu sản xuất insulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu quả do nguyên nhân mắc phải và/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose máu gây tổn thương nhiều hệ thống trong cơ thể, đặc biệt mạch máu và thần kinh”.

Định nghĩa của Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (ADA): “ Đái tháo đường là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặc trưng bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động của insulin hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong đái tháo đường sẽ gây tổn thương, rối loạn chức năng hay suy giảm nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu” .


Biến chứng tiểu đường

Cả hai định nghĩa này đều thống nhất với nhau ở điểm chung nhất là  ở bệnh đái tháo đường bệnh nhân có tăng glucose trong máu với bản chất là các rối loạn chuyển hóa.

Bệnh đái tháo đường phổ biến là đái tháo đường typ 2 (ĐTĐ T2) với đặc trưng là kháng insulin cùng với sự rối loạn chức năng tế bào beta tuyến tụy. Nhóm bệnh chiếm tỷ lệ cao thứ 2 là đái tháo đường typ 1 với đặc trưng là một loại bệnh tự miễn dịch mạn tính. Nhóm bệnh đái tháo đường thứ 3 là bệnh đái tháo đường tự miễn dịch đặc hiệu (LADA) với đặc điểm là có một số đặc tính của ĐTĐ T1 và ĐTĐ T2. Bệnh ĐTĐ khác là bệnh đái tháo đường xuất hiện ở thời kỳ có thai với tên gọi là bệnh đái tháo đường thai kỳ.

Một số typ ĐTĐ hiếm gặp hơn gồm các loại: Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào beta (MODY, ty thể AND); rối loạn di truyền hoạt tính insulin (lipoatrophic diabeties); bệnh lý tụy ngoại tuyến (viêm tụy, nhiễm sắt); bệnh nội tiết khác (To viễn cực, Cushing); do thuốc (Gluticocorticoid, thiazide); hội chứng di truyền khác (Down,Tuner, Prader-Willi).

Theo Hiệp hội đái tháo đường quốc tế, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ T1 và ĐTĐ T2 dựa trên đặc điểm khởi phát,  biểu hiện lâm sàng, mức nhiễm ceton,  C-peptid và sự xuất hiện một số loại kháng thể trong cơ thể.

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ T1:

  • Khởi phát: Rầm rộ, đủ các triệu chứng: sút cân, đái nhiều, uống nhiều, khát nhiều.
  • Nhiễm ceton và C-peptid thấp hoặc mất.
  • Hiện diện 1 hoặc nhiều kháng thể, như:  Kháng thể kháng tiểu đảo ICA; kháng thể kháng insulin IAA; kháng thể kháng đồng phân 65KD của acid glutamic decaboxylase  - GAD65; kháng thể kháng protein  2 với u tiết insulin IA-2A; hoặc kháng thể kháng chất vận chuyển kẽm ZnT8A.
  • Có thể kết hợp với một số bệnh tự miễn khác.

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ T2:

  • Khởi phát: chậm, thường không rõ triệu chứng, phần lớn thể trạng béo. Tiền sử gia đình thường có người mắc bệnh ĐTĐ T2. Thuộc dân tộc có tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao. Hiếm hơn là có bệnh gai đen - Acantnosis nigricans.
  • Mức nhiễm ceton bình thường hoặc tăng; C-peptid bình thường hoặc tăng.
  • Không có sự hiện diện của các kháng thể:  Kháng thể kháng ICA, kháng thể kháng IAA, kháng thể kháng 65KD,  kháng thể kháng IA-2A) hoặc kháng thể kháng ZnT8A.
  • Thường không kết hợp với các bệnh tự miễn khác.

 Hiệp hội ADA mở rộng thêm phạm vi ĐTĐ T1, theo đó ĐTĐ T1, loại typ 1A là bệnh ĐTĐ có mặt ít nhất 1 hoặc nhiều kháng thể và tế bào beta không còn chức năng; ĐTĐ T1, loại typ 1B là ĐTĐ trong đó tế bào beta hoàn toàn mất chức năng nhưng không qua trung gian miễn dịch. Điểm giống nhau giữa 1A và 1B  là mất hoàn toàn chức năng tế bào beta nên không bài tiết insulin nữa.

Doctor SAMAN
TS.Đỗ Văn Lộc