Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF) thì có 6,6% dân số thế giới đang sống chung với căn bệnh này. Dự kiến đến năm 2030 con số này sẽ tăng lên 7,8%.

Trầm cảm là một bệnh nội khoa tâm thần phổ biến và nghiêm trọng với tỷ lệ lưu hành là 11% ở những nước có thu nhập trung bình và 15% ở những nước có thu nhập cao. Nguy cơ gặp vấn đề về sức khỏe tâm thần trong cuộc sống là khoảng 50%, làm giảm khả năng tập trung, ảnh hưởng đến năng suất làm việc.

Trầm cảm lo lắng là nguyên nhân thứ 4, trong khi đó đái tháo đường type 2 là nguyên nhân thứ 8 liên quan tuổi thọ được đánh giá bằng mức độ tàn tật (DALYs – số năm sống được điều chỉnh theo mức độ tàn tật) ở các nước phát triển.
Có bằng chứng cho thấy tỷ lệ trầm cảm tăng vừa phải ở bệnh nhân đái tháo đường được chẩn đoán và đái tháo đường không được chẩn đoán, và tăng rõ rệt ở những bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường so với người chuyển hóa glucose. Tỷ lệ trầm cảm có thể cao hơn gấp ba lần ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường type 1 và cao gấp đôi ở những người mắc bệnh đái tháo đường type 2 so với dân số nói chung trên toàn thế giới. Lo lắng xuất hiện ở 40% bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường type 1 hoặc 2 chính lo lắng này là yếu tố tăng nguy cơ trầm cảm.

Hình 1: Sơ đồ các hướng có thể có mối liên quan giữa đái tháo đường type 2 và trầm cảm

Theo sơ đồ, yếu tố phổ biến có thể làm tăng nguy cơ mắc cả hai bệnh của một người; thứ hai, những người mắc bệnh đái tháo đường tuýp 2 đã tăng tỷ lệ mắc hoặc nguy cơ phát triển trầm cảm trong tương lai; thứ ba, những người bị trầm cảm đã tăng tỷ lệ lưu hành hoặc nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường type 2.
 Mối liên hệ giữa yếu tố căng thẳng thần kinh và kháng insulin

Hình 2: Căng thẳng và cơ chế sinh lý bệnh có thể góp phần gây ra bệnh đái tháo đường type 2 và trầm cảm

Stress kích hoạt trục thượng thận tuyến yên (HPA), làm tăng sản xuất cortisol từ vỏ thượng thận. Ngoài ra, căng thẳng làm tăng sự kích thích của phần giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị (SNS), làm tăng thêm việc sản xuất adrenalin và noradrenalin từ tủy thượng thận. Các hormone căng thẳng này tạo ra một hiệu ứng dị hóa tổng thể trên cơ thể bằng cách huy động glucose cũng như chất béo và protein vào máu, chống lại tác dụng của insulin, chủ yếu hoạt động như một hormon đồng hóa tạo điều kiện cho sự hấp thu và lưu trữ glucose. Cơ chế này cho thấy sự kích hoạt căng thẳng mãn tính có thể dẫn đến kháng insulin và cuối cùng là bệnh đái tháo đường type 2.

Hệ thống viêm được kích hoạt thêm do căng thẳng, do sản xuất các cytokine tiền viêm từ các tế bào và mô miễn dịch, như Il-6, TNF- a , và interferon- γ. Các cytokine có thể kích thích trực tiếp các thụ thể ở vùng dưới đồi và tuyến yên, do đó tạo điều kiện cho việc sản xuất nhiều cortisol hơn. Nhà nghiên cứu còn chỉ ra rằng các cytokine tiền viêm có thể góp phần phát triển kháng insulin trực tiếp bằng cách điều chỉnh thụ thể insulin ở các mô ngoại biên.

 Tác dụng của các cytokine đối với đồi hải mã do mức độ căng thẳng oxy hóa tăng lên dẫn đến mức BDNF thấp hơn (yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não) đã được chỉ ra. BDNF là một peptide thần kinh cần thiết cho sự sống và tăng sinh tế bào thần kinh trong não, và mức độ thấp đã được tìm thấy ở những người bị trầm cảm, trong khi sử dụng các thuốc chống trầm cảm có liên quan đến việc điều hòa sản xuất BDNF.

Một số cytokine tiền viêm có thể làm tăng sự thoái hóa của tryptophan - một loại acid amin thiết yếu. Sự thoái hóa này diễn ra trong con đường kynurenine chủ yếu ở gan, thận và các tế bào miễn dịch. Cytokine tạo ra một loại enzyme giới hạn tốc độ trong con đường này, indoleamine dioxygenase (IDO), trong khi cortisol có thể điều chỉnh lại một loại enzyme giới hạn tốc độ khác, tryptophan 2,3-dioxygenase (TDO), dẫn đến nồng độ thấp hơn nồng độ của các chất chuyển hóa khác trong con đường kynurenine.

Hơn nữa, một số chất chuyển hóa bổ sung tiếp tục đi xuống con đường kynurenin như axit quinolinic, có tác động tiêu cực đối với đồi hải mã.

Serotonin, có thể là monoamin quan trọng nhất có liên quan đến sinh lý bệnh trầm cảm, chỉ có thể được sản xuất bởi tryptophan, nồng độ tryptophan thấp sẽ dẫn đến ít serotonin trong não.

Như vậy, giả thuyết về phản ứng căng thẳng mãn tính và không chủ ý này là một gợi ý về nguyên nhân phổ biến về các yếu tố môi trường thông qua các cơ chế sinh lý bệnh khác nhau có thể góp phần vào sự phát triển của cả bệnh đái tháo đường type 2 và trầm cảm.

Doctor SAMAN
DS.NCV  Lý Minh Thị Giang

 

 

Tài liệu tham khảo:

1.Line lden Berge, Trond Riise. Comorbidity between Type 2 Diabetes and Depression in the Adult Population: Directions of the Association and Its Possible Pathophysiological Mechanisms. Int J Endocrinol. 2015;2015:164760.

2.SV Bawdescu, C Tawtaru, L Kobylinska, EL Georgescu, DM Zahiu, AM Zawgrean, L Zawgrean. The association between Diabetes mellitus and Depression. J Med Life. 2016 Apr-Jun; 9(2): 120-125.